粪肠球菌Enterococcus faecalis
生物学分类Biota / 生物区Bacteria / 细菌域Eubacteria / 真细菌界Terrabacteria / 陆细菌亚界Firmicutes / 厚壁菌门Bacilli / 芽孢杆菌纲Lactobacillales / 乳杆菌目Enterococcaceae / 肠球菌科Enterococcus / 肠球菌属Enterococcus faecalis / 粪肠球菌
中文学名
精简详细
…>乳杆菌目>肠球菌科>肠球菌属>粪肠球菌
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简介
　　形态为球状或链状，环境适应力和抵抗力强。在人类肠道的两种常见的肠球菌约占90~95%。 　　粪肠球菌可把部分糖类的无氮浸出物转化为乳酸供机体使用，可调节肠道生态平衡，是水产养殖中常见的饲料添加剂。 　　详细资料待补充。
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　　以下摘自《ALA》，由ClaudeAI翻译： 　　Enterococcus faecalis/粪肠球菌原先被归类为D组Streptococcus/链球菌属的一部分，是一种革兰氏阳性的共生细菌，自然存在于人类的胃肠道中。与Enterococcus/肠球菌属属的其他物种一样，粪肠球菌存在于健康人体中，可作为益生菌使用。益生菌菌株如Symbioflor1和EF-2001的特点是缺乏与药物抗性和致病性相关的特定基因。 　　尽管具有共生作用，但粪肠球菌是一种机会性病原体，能够引起严重感染，尤其是在医院感染环境中。肠球菌属属是导致医疗保健相关感染的主要原因之一，从心内膜炎到尿路感染（UTIs）都有涉及。医院获得性尿路感染与导管使用有关，因为导管为生物膜形成提供了理想的表面，使粪肠球菌能够附着、持续存在并逃避免疫反应和抗生素治疗。 　　由于其高度适应性的基因组和缺乏强大的防御机制，粪肠球菌能够在极端环境中生长。其易于获得和跨物种转移基因的能力导致抗生素耐药性上升。粪肠球菌对多种抗生素具有固有耐药性，包括噁唑烷酮类、喹诺酮类和大多数β-内酰胺类抗生素，如头孢菌素类。 　　在再感染的根管治疗牙齿中，粪肠球菌的检出率从30%到90%不等。再感染的根管治疗牙齿比原发性感染更容易出现粪肠球菌，概率约为9倍。 　　生理学：粪肠球菌是一种不动的微生物;它发酵葡萄糖时不产生气体,也不会与过氧化氢产生过氧化氢酶反应。它能使石蕊牛奶还原,但不会液化明胶。它在营养肉汤中表现出持续生长,这与其兼性厌氧特性相符。它能分解多种能源,包括甘油、乳酸盐、苹果酸盐、柠檬酸盐、精氨酸、鱼精胺和多种酮酸。肠球菌能在非常恶劣的环境中存活,包括极碱性pH值(9.6)和高盐浓度。它们能抵抗胆盐、清洁剂、重金属、乙醇、叠氮化物和干燥。它们可在10至45℃范围内生长,并能在60℃的温度下存活30分钟。 　　代谢：在临床环境中，粪肠球菌与其他肠球菌相比，表现出相对保守的代谢特征。最近对ICU病人尿液分离株的一项大规模研究表明，粪肠球菌能持续代谢山梨醇、甘露醇、扁桃苷和蔗糖，但缺乏利用L-阿拉伯糖、松二糖或棉子糖的能力——这些底物可被Enterococcus faecium/屎肠球菌和Enterococcus duransreadily利用。这种底物谱提供了一个可靠的代谢特征，可以帮助在诊断和研究中将粪肠球菌与相关物种区分开来。 　　致病机制：粪肠球菌存在于大多数健康个体中,但可导致人类心内膜炎和败血症、尿路感染(UTIs)、脑膜炎和其他感染。多个毒力因子被认为会促进粪肠球菌感染。质粒编码的溶血素(称为细胞溶解素)在动物感染模型中对致病性很重要,细胞溶解素与高水平庆大霉素耐药性结合会使人类菌血症患者的死亡风险增加5倍。质粒编码的黏附素"︁聚集物质/aggregation substance"︁在动物感染模型中对毒力也很重要。 　　粪肠球菌含有一种酪氨酸脱羧酶,能够脱羧左旋多巴(L-DOPA),这是治疗帕金森病的关键药物。如果L-DOPA在肠道菌群中被脱羧,就无法通过血脑屏障并在大脑中被脱羧成多巴胺。 　　这是在1000倍放大下粪肠球菌的革兰氏染色(明场显微镜)。 　　抗菌耐药性：抗菌素耐药性 　　粪肠球菌通常对多种常用抗菌药物(氨基糖苷类、氨曲南和喹诺酮类)具有耐药性。这种耐药性是由染色体或质粒中存在的多个与药物耐药相关的基因介导的。 　　粪肠球菌对万古霉素的耐药性正变得越来越普遍。对于万古霉素耐药的粪肠球菌的治疗选择包括硝基呋喃妥因(用于非复杂性尿路感染)、利奈唑胺、奎奴普丁、替加环素和达托霉素，但如果细菌对氨苄青霉素敏感，则首选氨苄青霉素。奎奴普丁/达福普丁可用于治疗屎肠球菌，但不适用于粪肠球菌。 　　在根管治疗中，使用次氯酸钠和氯己定(CHX)来对抗粪肠球菌，然后再进行根管封闭。然而，近期研究表明次氯酸钠或氯己定清除粪肠球菌的能力较低。 　　抗生素耐药性的发展 　　本节需要扩展。您可以通过添加内容来帮助完善。(2019年1月) 　　联合用药疗法 　　根据一项研究，联合用药疗法在严重感染(如心脏瓣膜感染)的病例中对粪肠球菌敏感株显示出一定疗效。对氨苄青霉素和万古霉素敏感的粪肠球菌(不具有对氨基糖苷类的高水平耐药性)可以使用庆大霉素和氨苄青霉素抗生素进行治疗。对于氨苄青霉素敏感的粪肠球菌，可以选择肾毒性较低的氨苄青霉素和头孢曲松联合用药(尽管粪肠球菌对头孢菌素类耐药，但头孢曲松与氨苄青霉素有协同作用)。 　　在出现氨苄青霉素和万古霉素耐药的情况下，达托霉素或利奈唑胺也可能有效。 　　过去曾使用青霉素和链霉素联合治疗。 　　Tedizolid、telavancin、dalbavancin和oritavancin等抗生素已获FDA批准用于治疗肠球菌感染。 　　噬菌体疗法和β-内酰胺类抗生素的联合使用 　　尿路感染是最常见的细菌感染之一，由于多重耐药粪肠球菌菌株的增加，其治疗变得越来越具有挑战性。目前的尿路感染治疗主要依赖抗生素。一种有前途的替代方法是将噬菌体疗法与β-内酰胺类抗生素联合使用。这种方法被称为噬菌体-抗生素协同作用(PAS)，已被证明可以增强细菌清除效果，改善生物膜渗透，减少耐药突变体的出现，并增加细菌对抗生素的敏感性。 　　已有许多关于噬菌体-抗生素协同作用的有前途的研究，涉及不同的病原体，如或Staphylococcus aureus。对于粪肠球菌的研究较少，但Moryl等人(2024年)最近的研究显示出令人鼓舞的结果，证明噬菌体疗法与β-内酰胺类抗生素的联合使用提高了治疗效果(细菌清除更有效，细菌对抗生素的敏感性增加)，并降低了耐药性的发展。 　　仍需要更多研究来确定最佳的噬菌体-抗生素组合和治疗方案，但这可能会在未来被视为治疗耐抗生素粪肠球菌感染的可能替代治疗方法。 　　存活与毒力因子：在营养匮乏的环境下可长期存活 　　可以粘附于牙本质并通过链式传播有效扩散到牙本质小管中 　　改变宿主反应 　　抑制淋巴细胞的作用 　　具有溶解酶、细胞溶解素、聚集物质、信息素和脂磷壁酸 　　能利用血清作为营养来源 　　在特定生长条件下产生胞外超氧化物，可导致哺乳动物细胞染色体不稳定 　　对根管内药物(如氢氧化钙)具有抗性，但有研究提出使用四环素异构体、酸和去污剂的混合物可将其从根管中清除 　　维持pH平衡 　　牙本质的特性降低了氢氧化钙的作用 　　与其他细胞竞争 　　形成生物膜 　　以增加局部组织破坏的方式激活宿主蛋白酶纤溶酶原 　　DNA修复 　　在人体血液中，粪肠球菌会受到损害其DNA的条件影响，但通过DNA修复过程可以耐受这种损害。这种损害耐受性部分依赖于由粪肠球菌基因组编码的RexAB双蛋白复合物，该复合物用于DNA双链断裂的重组修复。 　　生物膜形成 　　粪肠球菌形成生物膜的能力有助于其在极端环境中存活，并促进其参与持续性细菌感染，特别是在多重耐药菌株的情况下。粪肠球菌的生物膜形成与DNA释放相关，这种释放已成为生物膜形成的一个基本方面。性信息素肽的释放增强了粪肠球菌中接合质粒DNA的转移。 　　历史：1984年以前，肠球菌属于链球菌属属；因此，粪肠球菌当时被称为Streptococcus faecalis。 　　2013年，通过冷变性和核磁共振波谱的组合方法，研究人员详细揭示了粪肠球菌同源二聚体抑制蛋白CylR2的解折叠过程。 　　基因组结构：该粪肠球菌的基因组由322万个碱基对组成,包含3,113个蛋白质编码基因。 　　治疗研究：谷氨酸外消旋酶、羟甲基戊二酰辅酶A合成酶、二磷酸甲羟戊酸脱羧酶、DNA旋转酶B、D-丙氨酸-D-丝氨酸连接酶、丙氨酸外消旋酶、磷酸乙酰转移酶、NADH过氧化物酶、磷酸泛醇腺苷转移酶(PPAT)、酰基载体蛋白、3-脱氢奎宁酸脱水酶和脱氧核苷三磷酸三磷酸水解酶都是可能用于治疗肠球菌感染的潜在分子。 　　 Bacillus haynesii CD223和Advenella mimigardefordensis SM421能抑制粪肠球菌的生长。 　　小RNA：细菌小RNA在许多细胞过程中发挥重要作用; 在粪肠球菌V583中已经实验验证了11种小RNA,并在不同生长阶段中检测到。其中5种已被证实与压力响应和毒力有关。 　　一项全基因组sRNA研究表明，在另一种肠球菌屎肠球菌中，某些sRNA与抗生素耐药性和压力响应相关。 　　泳池污染：娱乐用水质量指标 　　由于粪肠球菌是人类粪便中常见的细菌，娱乐用水设施（如游泳池和允许游客在海中游泳的海滩）经常测量粪肠球菌的浓度来评估水质。浓度越高，水质越差。世界卫生组织(WHO)以及许多发达国家在多项研究表明粪肠球菌浓度较高与游泳者患病百分比较高相关后，都推荐使用粪肠球菌作为质量指标。这种相关性在淡水和海洋环境中都存在，因此测量粪肠球菌浓度来确定水质适用于所有娱乐用水。然而，这种相关性并不意味着粪肠球菌是游泳者患病的最终原因。另一种解释是，较高水平的粪肠球菌对应着较高水平的人类病毒，这些病毒导致游泳者生病。尽管这种说法听起来合理，但目前几乎没有证据能证实粪肠球菌与人类病毒（或其他病原体）水平之间的联系。因此，尽管粪肠球菌与水质之间存在强相关性，但仍需要更多研究来确定这种相关性的因果关系。 　　人体脱落 　　对于靠近或位于海滩的娱乐用水，粪肠球菌可能来自多个来源，如沙子和人体。确定粪肠球菌的来源对控制水污染至关重要，但通常这些来源是非点源的（例如，游泳者）。因此，一项研究调查了海滩游泳者脱落粪肠球菌的数量。第一组参与者在装有海水的大型游泳池中浸泡4个15分钟的周期，包括接触沙子和不接触沙子两种情况。结果显示每个周期的粪肠球菌水平都在下降，表明人们在第一次进入游泳池时脱落最多的细菌。第二组参与者在接触海滩沙子后进入小型个人泳池，研究人员收集了关于池中粪肠球菌多少来自参与者带入的沙子，多少来自参与者脱落的数据。结果表明，来自沙子的粪肠球菌与人体脱落相比非常少。虽然这个结果可能不适用于所有类型的沙子，但初步结论是人体脱落是娱乐用水中粪肠球菌的主要非点源。
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